Renouvellement des cellules souches : Perspectives anti-âge

24 - 03 - 2022

    Les cellules endommagées et sénescentes de nos tissus et organes sont constamment remplacées par de nouvelles, issues de l’activation de cellules souches – des cellules indifférenciées multipotentes connues pour leurs capacités d’auto-renouvellement et de différenciation en divers types cellulaires fonctionnels. Cependant, avec l’âge, les cellules souches deviennent de moins en moins actives – un processus concourant aux défauts de régénération associés au vieillissement. Ces dysfonctionnements entraînent une dégénérescence de certains tissus ou organes et à terme une détérioration systémique.

    Les cellules souches sollicitent en permanence leurs mitochondries – des organelles intracellulaires – pour assurer leur besoins énergétiques. Cependant, ces mitochondries s’affaiblissent au fil du temps, réduisant par là-même le potentiel de régénération des cellules souches.

    Les chaînes moléculaires régulant le fonctionnement des mitochondries ont été identifiées. Il a été mis en évidence qu’un composé, le nicotinamide dinucléotide (NAD) – un cofacteur essentiel à de nombreux processus cellulaires  – faisait défaut. Le remplacement des mitochondries anciennes et endommagées par de nouvelles parfaitement saines implique en effet la présence de sirtuines – des déacétylases connues pour leurs effets sur la santé et la longévité – elles-mêmes dépendantes du NAD pour leur synthèse et leur fonctionnement. La chute des niveaux de NAD constatée avec l’âge a par conséquent un impact direct sur les sirtuines et par là-même les mitochondries, accélérant ainsi le vieillissement.

   Fort heureusement, ces processus peuvent être inversés, offrant ainsi la possibilité de maintenir intactes les capacités de régénération. Des supplémentations adaptées permettent en effet d’améliorer la fonction mitochondriale et de réactiver les régénérations cellulaires – un moyen prometteur de maintenir les capacités des cellules souches existantes.

   Bien que loin d’être inutile, une supplémentation en NAD n’est cependant pas des plus indiquées, en raison de sa transformation par des enzymes intestinales en nicotinamide mononucléotide (NMN), puis en divers métabolites dont le nicotinamide riboside (NR), un précurseur du NAD hautement assimilable et biodisponible après ingestion. Afin d’éviter plusieurs étapes de dégradation et de synthèse successives, une supplémentation directe en NR est de fait généralement préférée. Ce type d’apport permet un rétablissement rapide des niveaux cellulaires de NAD nécessaires au bon fonctionnement des cellules souches. Des niveaux élevés en NAD protègent les tissus et réduisent les risques de maladies liées à l’âge telles que le déclin cognitif, les maladies métaboliques et cardiovasculaires – assurant par là-même santé et longévité.

    Un effet synergique peut être obtenu en combinant le rétablissement des niveaux de NAD à une supplémentation en resvératrol – un polyphénol végétal connu pour stimuler l’activité des sirtuines – permettant de garantir que l’activité recouvrée des sirtuines puisse avoir un retentissement maximal sur la santé et le vieillissement.

Ces stratégies anti-âge offrent de réelles perspectives.

Avertissement : Les présentes informations sont fournies à titre indicatif et ne se substituent pas à un avis médical.

 

Références :

Zhang H, Ryu D, Wu Y, et al. NAD+ repletion improves mitochondrial and stem cell function and enhances life span in mice. Science 2016;352(6292):1436-1443.

Wu LE, Sinclair DA. Restoring stem cells – all you need is NAD+. Cell Res. 2016;26(9):971-972.

Baumann K. The yin and yang of mitochondrial dysfunction. Nat Rev Mol Cell Biol. 2016;17(6):331.

Garrido A, Djouder N. NAD+ Deficits in Age-Related Diseases and Cancer. Trends Cancer 2017;3(8):593-610.

Imai SI, Guarente L. NAD+ and sirtuins in aging and disease. Trends Cell Biol. 2014;24(8):464-471.

Yaku K, Okabe K, Nakagawa T. NAD metabolism: Implications in aging and longevity. Ageing Res Rev. 2018;47:1-17.

Lee SH, Lee JH, Lee HY, et al. Sirtuin signaling in cellular senescence and aging. BMB Rep. 2019;52(1):24-34.

 

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